我國對植物抗白粉病機制研究有新突破

　　白粉病在自然界中廣泛存在，能侵染包多種農(nóng)作物和經(jīng)濟作物，在世界范圍內(nèi)給農(nóng)業(yè)生產(chǎn)帶來了嚴重的損失。科學家以擬南芥為模式植物，對植物抗白粉病的機理的研究有了一定的進展，已發(fā)現(xiàn)包括EDR2在內(nèi)的調(diào)控白粉病抗性的多個關鍵基因。擬南芥edr2突變體表現(xiàn)對白粉病增強的抗性和白粉菌誘導的細胞死亡，同時edr2突變體還表現(xiàn)增強的乙烯誘導的衰老反應。
　　中科院遺傳與發(fā)育生物學研究所唐定中研究組以edr2突變體為材料，通過遺傳學的方法篩選到一些edr2抑制子突變體。其中一個抑制子sr1-4D能抑制edr2突變體的各種表型，包括白粉病的抗性、白粉菌誘導的細胞死亡以及增強的乙烯誘導的衰老反應。SR1是一個鈣調(diào)素結合的轉錄因子，sr1-4D突變體為一個功能獲得性突變體，其突變位于SR1的鈣調(diào)素結合域，導致了一個功能獲得的蛋白。通過接種不同菌株的分析表明，sr1-4D表現(xiàn)對多種病原菌增強的感病性，包括各種腐生營養(yǎng)生長型及活體營養(yǎng)生長型的真菌和細菌，而且sr1-4D積累較低水平的水楊酸，而功能缺失突變體sr1表現(xiàn)與sr1-4D突變體相反的表型。通過EMSA和ChIP實驗發(fā)現(xiàn)，SR1通過直接結合NDR1和EIN3的啟動子，抑制在抗病反應和乙烯反應中起重要作用的NDR1和EIN3基因的表達。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，ndr1突變能抑制sr1抗病表型，而ein3能抑制sr1乙烯誘導的衰老表型。這些結果揭示了SR1通過調(diào)控NDR1和EIN3來精細調(diào)控植物抗病和乙烯誘導的衰老反應。
　　該研究首次發(fā)現(xiàn)了SR1對NDR1和EIN3的直接調(diào)控作用，并發(fā)現(xiàn)SR1作為水楊酸信號通路和乙烯信號通路在轉錄水平調(diào)控的一個關鍵交叉點。